据俄罗斯RT报道，威斯康星大学麦迪逊分校的科学家取得了一项极具希望的发现，他们找到了一种可能保护胰腺中负责胰岛素生成的β细胞的方法，而这些细胞正是1型糖尿病发展过程中的攻击目标。
1型糖尿病发病时，免疫细胞会攻击胰腺β细胞，致使身体无法产生足够的胰岛素来调节血糖水平。此前，大多数治疗方法都聚焦于抑制免疫活性，以此预防这种攻击。
研究负责人、威斯康星大学麦迪逊分校分子生物化学教授Faiza Enjin指出：“历史上，科学家们一直致力于预防免疫攻击，毕竟这是一种自身免疫疾病。但我们换个角度思考，为何β细胞会被特别针对？”
此次研究将目光投向了一种名为XBP1的蛋白质，它是细胞应激反应系统的一部分，能帮助细胞适应炎症和变形蛋白的积累。恩津实验室此前的研究表明，在小鼠体内，去除β细胞中一种名为Ire1α的相关应激传感器可预防糖尿病，新研究正是基于此展开。
科学家们利用1型糖尿病的小鼠模型，在免疫攻击开始前，特意删除了β细胞中的XBP1基因。尽管小鼠最初血糖偏高，但随后恢复正常水平，且健康状态持续长达一年。恩津表示：“令人兴奋的是，血糖值一开始上升，随后又恢复正常，血糖水平确实恢复到了正常状态。”
分析发现，缺乏XBP1基因的β细胞会暂时失去成熟特征，降低了免疫系统识别和攻击它们的可能性。随着时间推移，细胞恢复特性，炎症减少，胰岛素生成也恢复正常。恩津补充道：“β细胞会失去‘身份’，它们不像成熟细胞，这也是免疫细胞无法识别它们的原因。”
值得注意的是，这种保护作用在未改变Ire1α等其他应激相关过程的情况下发生，有助于理解细胞对应激反应不同组成部分对疾病的影响。为确认差异，团队在相同环境条件下，运用单细胞DNA测序和基因调控网络分析，比较了缺乏XBP1和缺乏Ire1α的β细胞，揭示了共同的应激反应通路以及仅针对XBP1基因的特异性通路。
这些发现进一步证明，β细胞不仅是1型糖尿病的靶点，在该疾病发展中还发挥着积极作用。虽然这项研究是在小鼠身上开展的，但恩津解释，由于有患1型糖尿病风险的人可通过血液检测在症状出现前数年被发现，所以这项研究对人类也颇具意义。她提出疑问：“如果这些人能在早期被识别出来，我们能否介入？XBP1基因能否被抑制以预防或延缓糖尿病？”目前，恩津的实验室正在研究这些问题，涉及实验室培养的小鼠和人类胰腺细胞，以探索这种预防干预的潜力。该研究已发表在《自然通讯》期刊上。
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